การหยุดชะงักของกลไกการส่งสัญญาณภายในเซลล์ไขมันอาจช่วยเพิ่มการตายของเซลล์ในหัวใจที่ขยายใหญ่ขึ้นของสัตว์ฟันแทะขนาดใหญ่เหล่านี้ พวกเขาคาดการณ์ว่าอาจมีผลกระทบที่คล้ายกันในมนุษย์ที่เป็นโรคอ้วนซึ่งเป็นโรคหัวใจล้มเหลว
การค้นพบ “ชี้ให้เห็นเส้นทางชีวภาพสำหรับการรักษาที่มีศักยภาพที่สามารถป้องกันหรือลดผลกระทบที่เป็นอันตรายต่อโรคอ้วนในหัวใจ” ดร. ลิลี่บาโรชหัวหน้านักสำรวจโรคหัวใจและผู้ช่วยศาสตราจารย์ของคณะแพทยศาสตร์มหาวิทยาลัยจอห์นฮอปกิ้นส์ คำสั่งที่เตรียมไว้
เธอและเพื่อนร่วมงานศึกษาการขยายกล้ามเนื้อหัวใจในหนูมากกว่า 20 ตัว หนูบางตัวเป็นปกติและบางตัวเป็นโรคอ้วนที่เชื่อมโยงกับการเปลี่ยนแปลงของปริมาณและหน้าที่ของฮอร์โมนเลปตินซึ่งทำโดยเซลล์ไขมันและควบคุมความอยากอาหารและสมดุลพลังงาน
โดยปกติเมื่อสัตว์เต็มเซลล์ไขมันจะปล่อยเลปตินในปริมาณที่มากขึ้นเพื่อส่งสัญญาณว่าสัตว์ควรหยุดกิน อย่างไรก็ตามสัญญาณนี้จะถูกปิดกั้นในสัตว์ที่เป็นโรคอ้วน
ทีมฮอปกิ้นส์เปรียบเทียบตัวอย่างเนื้อเยื่อหัวใจจากหนูปกติและหนูอ้วน ตัวอย่างเปิดเผยว่าเมื่อสัญญาณเลปตินถูกรบกวนในหนูหัวใจของพวกเขาก็จะขยายและระดับการเต้นของหัวใจของ
การตายของเซลล์แบบโปรแกรม – กระบวนการทางธรรมชาติที่รู้จักกันในทางเทคนิคว่าการตายของเซลล์ – ได้รับการกระตุ้นมากกว่าระดับปกติมากกว่า 10 เท่า
เมื่อระดับและการทำงานของเลปตินได้รับการฟื้นฟูอย่างไรก็ตามระดับการตายของเซลล์กลับสู่ระดับปกตินักวิจัยรายงาน
การศึกษาถูกนำเสนอในวันอังคารที่การประชุมทางวิทยาศาสตร์ของวิทยาลัยโรคหัวใจอเมริกันในออร์แลนโด, Fla
About Author
